Despertar cansado cada día, sentir dolores musculares que no ceden y luchar con problemas de memoria y concentración.
Así transcurre la vida para quienes padecen síndrome de fatiga crónica o encefalomielitis miálgica, una enfermedad que afecta a millones y durante años arrastró dudas y mitos.
Científicos de Australia e Indonesia detectaron señales biológicas claras que confirman que este trastorno tiene una causa física comprobable.
Consiguieron identificar marcadores biológicos que prueban que el síndrome es una enfermedad real y medible. El estudio fue publicado en la revista Cell Reports Medicine.
El avance fue liderado por Benjamin Heng y un equipo formado por científicos de la Universidad Macquarie, la Universidad de Nueva Gales del Sur, el Centro Charles Perkins de la Universidad de Sidney, The Grove Health Pymble, el Instituto de Investigación Médica Hunter y la Universidad IPB de Indonesia.
Superar la etiqueta de enfermedad invisible
El síndrome de fatiga crónica condiciona la vida de las personas, pero ningún análisis sencillo permite su confirmación rápida. Muchos afectados atraviesan años enteros de consultas y dudas.
El objetivo de los investigadores de Australia e Indonesia fue encontrar señales en la sangre que permitieran distinguir a quienes padecen el trastorno.
Para lograr esto, los investigadores midieron la energía celular, exploraron el funcionamiento del sistema inmune y analizaron proteínas en la sangre.
A diferencia de trabajos previos, que solo habían investigado aspectos puntuales, el enfoque integral de este nuevo estudio utilizó alta tecnología para examinar el cuadro completo.
Participaron 61 personas con diagnóstico confirmado de EM/SFC y 61 controles sanos ajustados por edad y sexo.
Cada participante completó cuestionarios de salud y calidad de vida. Cerca del 20% del grupo de pacientes vivía con discapacidad derivada de la enfermedad.
Energía desgastada y sangre alterada
El laboratorio identificó tres cambios principales en el síndrome. El primero apareció en la energía de las células.
Los pacientes tenían más cantidad de adenosina monofosfato (AMP) y adenosina difosfato (ADP) en sus células, además de una proporción baja de adenosina trifosfato (ATP) en comparación con el ADP.
ATP es la molécula que entrega energía a las células para todas sus funciones básicas. Si hay menos ATP del que el cuerpo necesita, las células no consiguen suficiente energía y eso genera un cansancio profundo y permanente, incluso después de descansar.
El segundo hallazgo importante surgió en el sistema inmune, que protege al cuerpo de enfermedades.
Las personas con síndrome de fatiga crónica tenían menos células T efectoras de memoria, linfocitos NK (natural killer, es decir, asesinos naturales) y células dendríticas tipo 2. Estos tres tipos de células ayudan a combatir infecciones y mantenernos sanos.
Según los investigadores, “la reducción en subgrupos inmunológicos que responden a patógenos sugiere un sistema inmunitario alterado en pacientes ME/CFS”.
Esto significa que el sistema de defensa no funciona igual y podría dejar a esas personas más expuestas a enfermedades. En la sangre, también encontraron diferencias llamativas.
Las personas con fatiga crónica tenían más proteínas como trombospondina 1 y factor de von Willebrand, relacionadas con la coagulación y el buen funcionamiento de los vasos sanguíneos.
Sugirieron que la sangre no circula tan bien y eso puede afectar cómo se siente el cuerpo en general.
Los expertos observaron cambios en moléculas como NAD+, que es muy importante para que las células produzcan energía. Cuando NAD+ no funciona bien, la energía baja y la persona sigue sintiendo cansancio aunque duerma mucho.
El trabajo mostró además que en las mujeres la disminución de energía (ATP) fue mayor y los cambios en las defensas más marcados. Esto genera nuevas preguntas sobre el rol de las hormonas en esta enfermedad.
Con todos esos datos, los científicos crearon un modelo que, solamente con el análisis de las muestras, logra distinguir con una precisión del 91% a las personas con síndrome de fatiga crónica de quienes no lo tienen.
Qué falta para usar el avance en hospitales
Si se valida en la práctica clínica, el modelo que desarrollaron tiene “el potencial de reducir los retrasos en el diagnóstico y mejorar la calidad de vida de los pacientes, al aliviar el sufrimiento prolongado y la carga económica que enfrentan las personas”, afirmó el doctor Richard Schloeffel, de la Escuela de Medicina de Macquarie y uno de los líderes del trabajo.
Con su grupo, sugirió corroborar resultados en otros países y distintos grupos antes de usar la prueba en hospitales. Los síntomas pueden ser muy diferentes en cada paciente.
Las proteínas encontradas abren nuevas preguntas y podrían ayudar a identificar la enfermedad más fácilmente.
A pesar de las dudas, los resultados fortalecen la idea de que el síndrome de fatiga crónica es una enfermedad real que merece apoyo, atención y reconocimiento.
Los investigadores también afirmaron que sus hallazgos “pueden allanar el camino para promover una aceptación más amplia de la afección dentro de la comunidad médica y la sociedad”.
Opinión médica: diagnóstico y nuevos horizontes
En diálogo con Infobae, Jesica Fischer, médica psiquiatra del Departamento de Psiquiatría del Instituto de Neurología Cognitiva (INECO) en Argentina, comentó: “El estudio publicado en Cell Reports Medicine identificó biomarcadores medibles en sangre que, combinados, lograron alta precisión predictiva en el grupo de pacientes con el síndrome de fatiga crónica».
Sin embargo, Fischer resaltó que hay que tener en cuenta que “los propios autores aclararon que estos resultados son exploratorios y necesitan validación en cohortes independientes antes de convertirse en un análisis clínico simple y de rutina”.
Para la experta, el nuevo estudio “aportó evidencia objetiva de que la encefalomielitis miálgica/sindrome de fatiga crónica tiene una base biológica clara. Esto ayuda a desestigmatizar la enfermedad, al alejarla de explicaciones psicológicas o subjetivas”.
Además, destacó que los resultados abren la puerta a diagnósticos más tempranos, mejor clasificación de pacientes y, a futuro, tratamientos dirigidos a mecanismos específicos en lugar de que se realice un manejo sintomático.
